丁苯酞对哮喘小鼠气道黏液高分泌及IL-13、TNF-α的影响

来源 :中国应用生理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:Tzl19801110tzl
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目的:研究丁苯酞对哮喘小鼠气道黏液高分泌及白介素-13(IL-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和丁苯酞高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)组(n=12).实验第1日、8日、15日通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏,第22日吸入OVA连续激发5周复制哮喘模型,同时在激发前给予丁苯酞20 mg/kg进行干预,观测哮喘行为学、气道杯状细胞及黏蛋白5ac(Muc5ac)的分泌,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)粘度,采用ELISA法测定BALF中Muc5 ac、IL-13及TNF-α的水平.结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠打喷嚏、抓鼻及哮喘的程度显著加重(P<0.01),小鼠气道上皮杯状细胞增生及Muc5ac的分泌显著增加(P<0.01),BALF的粘度及其中的Muc5ac、IL-13和TNF-α的含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,25、50、100 mg/kg丁苯酞干预后哮喘行为学评分明显下降(P<0.01);小鼠气道上皮杯状细胞增生、Muc5ac的分泌、BALF的粘度及其中的Muc5ac、IL-13和TNF-α的含量均明显降低(P<0.05,0.01).结论:丁苯酞具有抑制哮喘气道黏液高分泌而平喘的作用,缓解IL-13、TNF-α异常高表达是其抑制气道黏液高分泌的作用机制之一.
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目的:探讨长期中小强度有氧运动对大鼠左室肌蛋白质组差异性表达的影响,筛选出对中小强度有氧运动刺激敏感的目标蛋白质,丰富运动健身的基础理论及为慢性心血管疾病的康复治疗提供新的思路和实验依据.方法:20只雄性SD大鼠随机分为运动组(E组)和对照组(C组)(n=10).建立大鼠长期中小强度有氧运动跑台训练模型,采用双向凝胶电泳(2-DE)对大鼠左心室肌全蛋白样品进行分离.采用串联飞行时间质谱蛋白质仪对部分分离后差异表达量上调大于5倍或下调超过80%的蛋白质点进行质谱鉴定.结果:与C组比较,E组大鼠心脏重量指数(
目的:探讨西格列汀对糖尿病小鼠心肌重构和自噬的影响和可能的机制.方法:10周龄的C57小鼠腹腔注射STZ 50 mg/(kg·d),连续注射5 d,7 d测血糖浓度>16.7 mmol/L视为糖尿病小鼠造模成功,造模成功4周后给与药物干预.本实验分四组,对照组(control,腹腔注射等体积的缓冲液,n=10)、模型组(Streptozocin,STZ腹腔注射诱导糖尿病模型,n=8)、处理组(在模型组基础上给与西格列汀灌胃10 mg/(kg·d),n=8)、抑制剂组(在处理组的基础上给与腹腔注射Compo
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目的:探讨补充橘皮素对短跑运动员冬训期间血清睾酮、皮质醇水平的影响.方法:将24名短跑运动员配对、随机分为试验组和对照组.冬训期间,试验组补充橘皮素补剂(含橘皮素200 mg),对照组补充安慰剂,为期4周.分别在每周第一天(T 1、T2、T3、T4)及干预结束次日(T5)采集血液样本,检测血清睾酮、皮质醇、超氧化物歧化酶(SOD)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等指标,并在干预开始和结束时测试身体成分.结果:干预4周后,①对照组的血清皮质醇水平上升,血清睾酮和SOD活性水平显著下降(P<0.05);②试验组
目的:研究12周太极拳运动对中老年轻度高血压患者微血管反应性的影响,并探讨微血管反应性变化的机制.方法:将30名轻度高血压患者分为运动组(53.8±6.3岁)和对照组(52.6±7.5岁),两组人数及性别比例相同.运动组进行12周的太极拳运动,对照组保持原先的生活方式且不做其它规律性的体育运动.两组受试者分别于运动干预前、第6周和第12周结束后进行微血管反应性、血压及血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性测试.结果:试验前,两组受试者各指标的基础值均无显著差异(P>0.05).运动组,第6周微血管反应性、收缩
目的:观察内毒素所致的心肌损伤中,钙敏感受体(CaSR)对c-Jun氨基末端激酶(JNK)途径的影响.方法:腹腔注射内毒素(5 mg/kg)制作新生大鼠内毒素心肌损伤模型,Wistar新生大鼠随机分为6组:对照组、内毒素组、CaSR激动剂组、CaSR抑制剂组、JNK抑制剂组、CaSR抑制剂+JNK抑制剂组.HE染色观察心肌形态,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)含量,PCR检测IL-6的mRNA表达,Western blot检测CaSR及JNK的蛋白表达.结果:与对照组相比,内毒素组心肌损伤加重,LDH含量、I
目的:探究不同强度的游泳训练对小鼠心肌P66shc蛋白的影响.方法:将50只昆明小鼠随机分为对照组(C组)、负重游泳组(E组)、负重游泳+药物组(ER组)、非负重游泳组(P组)、非负重游泳+药物组(PR组),10只/组.C组不运动,E组、ER组、P组、PR组进行4周游泳训练,其中E组、ER组以体重3%负荷进行负重游泳,P组、PR组无负重游泳,60 min/d,每周6次.ER组、PR组小鼠在最后2次运动前腹腔注射PKCδ抑制剂Rot-tlerin(0.3 mg/kg),C组、E组、P组注射同等剂量生理盐水.
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目的:探讨艾灸对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠行为学表现、脑组织形态结构的影响及作用机制.方法:将106只出生7 d小鼠随机分为三组:假手术组(23只)、模型组(46只)和艾灸组(37只).采用左侧颈总动脉结扎后再置于37℃密闭舱内进行低氧处理(氧气浓度为8%,100 min),制备新生儿缺氧缺血性脑病动物模型.艾灸组同模型组,并于造模后2 h开始艾灸“大椎”进行治疗,以后每日1次,每次35 min,连续治疗4 d.采用行为学测试评价小鼠的行为学表现;HE染色观察小鼠脑组织形态结构;Western blot技术