【摘 要】
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目的:探究缺血性脑损伤后,黄芪多糖(AG)对海马CA1区神经元重塑中粘附分子(NCAM)以及c-fos表达的影响。方法:取Wistar雄性大鼠100只,随机分成假手术组(SOG)、模型组(MG-1d,3d,
【机 构】
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湖北民族学院医学院,荆楚理工学院医学院
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目的:探究缺血性脑损伤后,黄芪多糖(AG)对海马CA1区神经元重塑中粘附分子(NCAM)以及c-fos表达的影响。方法:取Wistar雄性大鼠100只,随机分成假手术组(SOG)、模型组(MG-1d,3d,7d),低剂量黄芪多糖治疗组(L-AGTG-1d,3d,7d),高剂量黄芪多糖治疗组(H-AGTG-1d,3d,7d),每组10只。所有MG和AGTG组颈部切开阻断右侧大脑中动脉,造成缺血性脑损伤后,AGTG组腹腔注射AG(5 mg/kg和15 mg/kg)。于1 d,3 d和7 d分别脑血流再灌注,随即评分神经功能缺损情况后取材,测算神经元凋亡数,免疫组织化学法和RT-PCR法半定量分析检测海马CA1区神经元NCAM和c-fos的表达。结果:L-AGTG和H-AGTG的神经功能缺损评分和海马神经元凋亡数显著低于MG(P<0.05或P<0.01),海马CA1区NCAM和c-fos的表达显著高于MG(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪多糖改善缺血性脑损伤大鼠的神经功能,可能与促进海马NCAM和c-fos表达,而阻止或逆转海马神经元凋亡有关。
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