【摘 要】
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从HBeAg到抗-HBe的血清学转变通常伴随HBV复制的停止和肝病的缓解。然而,在少数抗-HBe阳性的肝炎病人中仍有病毒血症,存在活动性肝病。这种现象可用近来发现的HBV前C区终止
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从HBeAg到抗-HBe的血清学转变通常伴随HBV复制的停止和肝病的缓解。然而,在少数抗-HBe阳性的肝炎病人中仍有病毒血症,存在活动性肝病。这种现象可用近来发现的HBV前C区终止密码子突变来解释,因这种突变阻止了HBeAg的分泌,但仍允许HBV复制并产生HBcAg。这种突变可在暴发性乙型肝炎患者中检出,提示前C终止密码子突变可引起更严重的肝病。为
Serological changes from HBeAg to anti-HBe are usually accompanied by cessation of HBV replication and remission of liver disease. However, there is still viremia in a few anti-HBe-positive hepatitis patients, with active liver disease. This phenomenon can be explained by the recently found stop codon mutations in the pre-HBV C region, which block HBeAg secretion but still allow for HBV replication and production of HBcAg. This mutation can be detected in patients with fulminant hepatitis B, suggesting that pre-C stop codon mutations can cause more severe liver disease. for
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