【摘 要】
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目的:研究依达拉奉对原代培养海马神经元缺氧复氧损伤的保护机制。方法:建立离体海马神经元缺氧复氧的细胞损伤模型,实验分组为正常对照组、缺氧复氧组、依达拉奉干预组,其中
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院神经内科,南京医科大学应用毒理学重点实验室
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目的:研究依达拉奉对原代培养海马神经元缺氧复氧损伤的保护机制。方法:建立离体海马神经元缺氧复氧的细胞损伤模型,实验分组为正常对照组、缺氧复氧组、依达拉奉干预组,其中依达拉奉干预浓度分为1、10、100和300μmol/L。观察海马细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,流式细胞仪观察细胞凋亡。结果:与缺氧复氧组相比,依达拉奉100μmol/L组和300μmol/L组的MTT代谢率显著增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),NOS活性降低(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论:依达拉奉能够有效地抑制脂质过氧化作用,降低MDA及NOS活性,减少细胞凋亡率,对缺氧损伤的神经元具有显著的神经保护作用。
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