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目的：肺血管重构（PVR）是缺氧性肺动脉高压（HPH）的重要病理特征，机制不详。钙敏感受体（CaSR）是G蛋白耦联受体，多胺（ PA）是小分子生物胺，均具有重要生理功能，并参与许多疾病的发生。本文拟观察CaSR和PA在大鼠缺氧性PVR和HPH中的作用并探讨其机制。方法：建立大鼠缺氧在体模型和细胞模型（氮气或氯化钴诱导），检测CaSR、多胺代谢、PVR相关参数及其信号通路分子。结果：与正常组相比，缺氧组在肺动脉压升高的同时，肺动脉平滑肌细胞（ PASMCs ）的CaSR、SSAT（多胺降解关键酶）、增殖细胞核抗原（ PCNA）和骨桥蛋白（ OPN）的表达上调，细胞内钙、细胞存活率和细胞增殖指数（PI）显著升高，而ODC（多胺生物合成关键酶）、α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和肌钙蛋白的表达明显下调，精胺含量降低。CaSR激动剂（氯化钆和新霉素）可增强但CASR拮抗剂（ NPS2390）可减弱缺氧效应。 PD98059（ MEK1抑制剂）和LY294002（PI3K抑制剂）可逆转PCNA表达上调和缺氧诱导的PI增加。低浓度外源性精胺能显著抑制缺氧诱导的PASMCs增殖，使细胞周期阻滞在G1／G0期，抑制cyclin D1表达，增加p27蛋白表达，抑制ERK1／2、PI3K和Akt蛋白磷酸化。结论：CaSR激活和多胺失衡通过活化MEK1／ERK1／2和PI3K／Akt通路，参与缺氧诱导PASMCs增殖、表型转换、肺血管重构和HPH。这些为HPH预防和治疗提供了新思路。