【摘 要】
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目的:多年来对尿酸(UA)浓度增高是否为冠心病的独立危险因素一直存在争论.虽有证据表明高浓度UA对血管内膜、内皮细胞、局部缺血缺氧组织等有损害作用,但确切的机制尚未十分
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目的:多年来对尿酸(UA)浓度增高是否为冠心病的独立危险因素一直存在争论.虽有证据表明高浓度UA对血管内膜、内皮细胞、局部缺血缺氧组织等有损害作用,但确切的机制尚未十分明了.本文通过检测不同浓度UA对体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV304)脂质过氧化产物(H2O2、MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,探讨UA在动脉粥样化(AS)发生发展中的可能机制,并观察高浓度胰岛素(Ins)对之有无协同损伤作用.结果:1.不同浓度UA对脂质过氧化代谢表现双向效应,低浓度可减弱,高浓度促进脂质过氧化物的
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