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目的初步探讨由CX32组成的缝隙连接与癫痫之间的关系.方法利用免疫组织化学方法、West-ernblot方法测定KA致痫后大鼠不同脑区、不同时程的CX32的分布及表达.结果KA致痫后大鼠的大脑皮层及海马均有CX32阳性表达.KA注射致痫后的早期CX32的表达明显增强,第3天达到高峰,中、后期其表达逐渐减弱,表达量也逐渐减少.上述变化在海马比皮层明显.结论神经元上的由CX32组成的GJ可能在癫痫的始动和发生上有一定的作用,但在长期的、慢性的癫痫过程中其对癫痫的发生和发展的作用是逐渐减弱的.