【摘 要】
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目的 探讨藤黄酸在高糖诱导的内皮损伤中的保护作用及可能的作用机制.方法 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分5组,对照组给与低糖培养基培养,模型组和藤黄酸低剂量组、中剂量组和高
【机 构】
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武昌医院麻醉科,湖北武昌430063;武昌医院内分泌科
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目的 探讨藤黄酸在高糖诱导的内皮损伤中的保护作用及可能的作用机制.方法 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分5组,对照组给与低糖培养基培养,模型组和藤黄酸低剂量组、中剂量组和高剂量组均给与40 mmoL/L葡萄糖培养基培养,藤黄酸各给药组分别给与0.2 μM、0.4 μM、0.8 μM藤黄酸处理,MTT检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组凋亡,WB检测凋亡蛋白Cl-cas-3和C1-cas-9表达,收集各组细胞上清液,检测氧化应激指标:ROS、MDA、NO以及粘附分子ICAM-1、VCAM-1水平,WB检测YAP信号通路蛋白总YAP(t-YAP)蛋白和细胞核中YAP(n-YAP)蛋白表达量.在藤黄酸处理基础上,在HUVEC细胞中过表达YAP,MTT检测细胞活力,WB检测t-YAP和n-YAP蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组及各给药组HUVEC细胞活性明显降低、凋亡率显著增加,凋亡蛋白C1-cas-3和C1-cas-9表达增加,细胞中ROS、MDA水平增加,NO水平降低,ICAM-1、VCAM-1水平增加,t-YAP和n-YAP蛋白表达增加(P＜0.05),与模型组比较,藤黄酸各剂量组细胞活力显著增加、凋亡率显著降低,凋亡蛋白C1-cas-3和C1-cas-9表达降低,细胞中ROS、MDA水平降低,NO水平升高,ICAM-1、VCAM-1水平降低,t-YAP和n-YAP蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).藤黄酸+YAP组细胞活性显著低于藤黄酸组(P＜0.05),t-YAP和n-YAP蛋白显著高于藤黄酸组(P＜0.05).结论 藤黄酸可以抑制高糖诱导的HUVEC凋亡,增强细胞活力,减轻氧化应激损伤和细胞粘附,对高糖诱导的内皮损伤发挥保护作用,机制可能与抑制YAP信号通路激活有关.
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