【摘 要】
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目的探讨硫化氢（H2S）干预处理对大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血性再灌注损伤（CIRI）模型大鼠脑及神经功能的保护作用及其机制。方法选取48只成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手
【基金项目】
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黄淮学院青年骨干教师资助计划(No:院字[2013]101号);2014年河南省教育厅项目(No:14B180006)
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目的探讨硫化氢（H2S）干预处理对大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血性再灌注损伤（CIRI）模型大鼠脑及神经功能的保护作用及其机制。方法选取48只成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组和实验组,每组16只（复制模型过程中如死亡则补足）,假手术组和实验组采用线栓法结扎大鼠左侧大脑中动脉复制模型,实验组于栓线后10 min腹腔注射25μmol/kg硫氢化钠NaHS生理盐水,假手术组和模型组仅给予等体积生理盐水。结果实验组大鼠的死亡率为23.81%,低于模型组的44.83%,两组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;3组大鼠的脑梗死体积百分比比较,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组和实验组大鼠的脑梗死体积百分比高于假手术组;实验组的脑梗死体积百分比低于模型组;3组大鼠的海马CA1区的PI3K、p-Akt、Caspase蛋白水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）,模型组大鼠海马CA1区的p-Akt、Caspase蛋白高于假手术组,实验组大鼠海马CA1区的Caspase蛋白低于于模型组,实验组大鼠海马CA1区的PI3K、p-Akt蛋白高于假手术组和模型组。结论 H2S干预处理对大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠有脑脊神经缺损功能保护作用,其作用机制可能与激活PI3K、p-Akt通路,抑制凋亡相关蛋白Caspase有关。
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