观察肝脏自然杀伤(NK)细胞对梗阻性黄疸小鼠模型肝纤维化的影响。
方法将小鼠随机分为A组：手术＋聚肌胞苷酸(Poly I∶C)组；B组：手术组＋磷酸盐缓冲液(PBS)组；C组：假手术＋Poly I∶C组；D组：假手术＋PBS组，每组20只。手术组行胆总管双重结扎术构建梗阻性黄疸模型，假手术组仅游离胆总管。A组、C组每48 h腹腔注射1次Poly I∶C，B组、D组注射等量PBS，于第14天处死小鼠，比较各组小鼠血清肝功能指标变化，对肝脏组织行苏木素-伊红(HE)染色、Masson三染色、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫染色，实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测肝脏组织NK细胞表面特异性标志NK1.1、α-SMA及肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA相对表达量。
结果手术组血清肝功能指标高于假手术组，血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平A组[(829.78±79.33)、(752.00±67.90) U/L]较B组[(508.69±102.46)、(486.20±126.80) U/L]升高(P＝0.032，P＝0.030)；肝脏组织HE染色、Masson三染色结果表明，A组肝纤维化程度较B组重，α-SMA免疫染色结果根据阳性细胞数及阳性强度评分A组(＋＋＋)、B组(＋＋)、C组(＋)、D组(＋)；NK1.1、α-SMA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA相对表达量手术组(A组：181.79±13.68、239.67±12.09、12.39±0.87；B组：168.69±12.90、179.96±20.95、7.44±0.66)高于假手术组(C组：91.86±5.95、1.21±0.31、1.51±0.03)，NK1.1 mRNA表达量均较D组升高(P＝0.029，P＝0.031，P＝0.027)。
结论Poly I∶C诱导肝脏NK细胞活化并肝内聚集，加重了梗阻性黄疸小鼠模型肝纤维化，梗阻性黄疸减弱了肝脏NK细胞的抗肝纤维化的作用。