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荨麻疹是皮肤科常见疾病，以皮肤风团伴瘙痒为主要特征。长期以来，一直认为荨麻疹是肥大细胞表面高亲和力的IgE受体与抗原发生交联，引发肥大细胞脱颗粒释放组胺所致。然而，研究发现，Ⅱ~Ⅳ型变态反应及非免疫机制均可介导肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化。肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后脱颗粒，释放组胺及炎症介质，共同参与荨麻疹的发生发展。正确认识荨麻疹发病的非IgE介导机制，有助于更深刻地理解荨麻疹临床表现的多样性，指导临床开展规范的过敏原检测，为治疗提供新的理念。