【摘 要】
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目的探讨生脉饮调控磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)信号通路改善糖尿病模型大鼠心肌脂质代谢作用机制。方法 Wistar大鼠72只,随机分成对照组、模型组、生脉饮预防组、生脉饮高、中、
【机 构】
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浙江省人民医院药学部,杭州医学院附属人民医院药学部,浙江省立同德医院药学部
【基金项目】
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浙江省中医药优秀青年人才基金计划(No.2012ZQ001);浙江省中西医结合学会临床药学科研专项基金项目(No.2014LYK017);浙江省中西医结合学会临床药学科研专项基金项目(No.2016LYK016)
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目的探讨生脉饮调控磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)信号通路改善糖尿病模型大鼠心肌脂质代谢作用机制。方法 Wistar大鼠72只,随机分成对照组、模型组、生脉饮预防组、生脉饮高、中、低剂量组六组,各12只。STZ诱导糖尿病大鼠模型,对照组和模型组均予饮用水12mL/kg灌胃,预防组造模前4周开始予生脉饮12mL/kg灌胃,生脉饮高、中、低剂量组造模成功后分别予12、6、3mL/kg生脉饮灌胃。对照组喂以普通饲料,其余组喂以高脂高热量饲料。造模后15周,自动生化仪检测血糖、血脂,计算心脏系数,Western blotting法检测心肌磷酸化(p)-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、核转录因子固醇调控元件结合蛋白(SREBP1)、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)蛋白的表达。结果生脉饮预防组心脏系数(×100)低于模型组[(0.3236±0.0075)比(0.3589±0.0164),P<0.01],低密度脂蛋白低于模型组[(0.28±0.14)mmol/L比(0.42±0.14)mmol/L,P<0.05],高密度脂蛋白高于模型组[(2.12±0.27)mmol/L比(1.65±0.41)mmol/L,P<0.01],载脂蛋白比值高于模型组[(0.917±0.204)比(0.588±0.242),P<0.05];Western blotting结果显示,与模型组比较,生脉饮预防组心肌p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05),ACC蛋白表达降低(P<0.05),生脉饮中剂量组FAS蛋白表达降低(P<0.05),生脉饮预防组SREBP1、HMG-CoA蛋白表达较模型组降低(P>0.05)。结论生脉饮可改善糖尿病大鼠心肌脂质代谢,可能的机制是调节AMPK途径相关靶蛋白发挥保护心肌的作用。
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