【摘 要】
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目的:探讨血管紧张素II刺激对足细胞凋亡和自噬的影响以及潜在机制.方法:体外培养足细胞,使用不同浓度血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激足细胞,CCK8及流式细胞术检测细
【机 构】
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西南医科大学 附属中医医院内分泌科,四川泸州 646000;西南医科大学 中西医结合研究中心,四川泸州 646000;西南医科大学,四川泸州 646000
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目的:探讨血管紧张素II刺激对足细胞凋亡和自噬的影响以及潜在机制.方法:体外培养足细胞,使用不同浓度血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激足细胞,CCK8及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡水平变化;免疫荧光检测LC3-Ⅱ在细胞中的分布和表达;Western Blot检测LC3-Ⅱ、Beclin-1和p-mTOR的蛋白表达水平.结果:与正常组比较,浓度为10-6 mol/L的血管紧张素II能明显引起足细胞发生凋亡(凋亡率为18.4±7.9％),抑制足细胞增殖(细胞活力70.0±9.0％),差异均具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,AngⅡ刺激后LC3-Ⅱ和Beclin-1表达明显上调(P<0.05),且自噬水平与AngⅡ浓度呈不明显正相关,p-mTOR的表达水平下调,提示mTOR信号通路受抑制.结论:AngⅡ能诱导足细胞发生凋亡,启动自噬,其机制可能与mTOR信号通路受抑制有关,为临床肾脏疾病的预防和治疗给予新的思路.
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