【摘 要】
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通过夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉(SMA)60min 后松夹,复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO 休克),以血压下降50%为指针。休克组兔颈动脉血压下降,血气的变化为:pH 值降低、PaCO
【机 构】
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锦州医学院病理生理学教研室,锦州医学院附属第一院,锦州医学院附属第二院,
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通过夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉(SMA)60min 后松夹,复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO 休克),以血压下降50%为指针。休克组兔颈动脉血压下降,血气的变化为:pH 值降低、PaCO_2降低、B、E、负值增大,微循环障碍。对照组,上述指标的数值前后变化不显著,结果表明:酸中毒和微循环障碍,在 SMAO 休克的发病机制中起重要作用
The occlusion of superior mesenteric artery (SMAO) in adult adult white rabbits for 60min followed by clamping of the upper mesenteric artery in SMAO shock (SMAO shock), with 50% reduction of blood pressure as the target. In rabbits, the blood pressure of carotid artery in rabbits decreased, and the change of blood gas was as follows: pH value decreased, PaCO_2 decreased, B and E increased, and microcirculation was impaired. In the control group, there was no significant change in the above indexes before and after. The results showed that acidosis and microcirculation played an important role in the pathogenesis of SMAO shock
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