探究金花葵多糖提取物抑制氧化应激反应对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。
方法25只SPF级大鼠随机分为5组：假手术组、缺血再灌注组、金花葵低、中、高剂量组（金花葵多糖提取物25、50、75 mg/kg），每组5只。金花葵组大鼠均于术前灌胃给药，另两组大鼠给予等体积蒸馏水，然后以结扎左冠状动脉法制备MIRI动物模型。测定各组大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）水平，并测定血清肌酸激酶（CK）与乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌组织NF-κB蛋白表达。
结果与缺血再灌注组相比，金花葵低、中、高剂量组大鼠血清MDA水平[（15.24±2.17）、（14.46±2.87）、（13.87±2.72）nmol/mL]，CK活性[（132.17±18.72）、（129.55±14.30）、（126.55±19.36）U/mL]及LDH活性[（264.63±22.83）、（259.35±22.70）、（254.02±25.29）U/L]明显降低，SOD[（27.27±4.28）、（29.36±5.11）、（28.30±4.83）U/mL]、CAT[（23.33±3.46）、（25.46±3.04）、（25.49±3.60）U/mL]及GSH-Px[（1529.37±227.69）、（1563.96±260.81）、（1631.64±255.49）U]水平显著升高（P<0.05），与缺血再灌注组相比，金花葵低、中、高剂量组大鼠心肌组织MDA水平明显降低，SOD、CAT及GSH-Px显著升高（P<0.05），NF-κB蛋白表达均显著下调（P<0.05）。
结论金花葵多糖提取物对大鼠MIRI诱导的氧化应激反应有显著抑制效果，并有助于减少心肌酶的释放，发挥心肌保护作用。