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脑缺血时,N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA-R),尤其是NR2B通过酪氨酸或丝/苏氨酸磷酸化作用其结构和功能发生改变,激活下游细胞信号传导通路,诱导神经元兴奋毒性、细胞凋亡.其受体和非受体酪氨酸激酶途径受金属离子、细胞因子、氧化应激、原癌基因等的调节.NMDA-R拮抗剂单独用药时可产生封顶效应,而联合用药可产生更强的神经元保护作用。
NMDA受体在脑缺血中的作用和机制的研究进展
【摘 要】
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脑缺血时,N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA-R),尤其是NR2B通过酪氨酸或丝/苏氨酸磷酸化作用其结构和功能发生改变,激活下游细胞信号传导通路,诱导神经元兴奋毒性、细胞凋亡.其受体和非受体酪氨酸激酶途径受金属离子、细胞因子、氧化应激、原癌基因等的调节.NMDA-R拮抗剂单独用药时可产生封顶效应,而联合用药可产生更强的神经元保护作用。
【机 构】
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325027,温州医学院附属二院麻醉科,325027,温州医学院附属二院麻醉科
【出 处】
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国际麻醉学与复苏杂志
【发表日期】
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2007年28期
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