论文部分内容阅读
目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在肾病水肿及蛋白尿形成中的作用。方法：采用放射免疫分析法及逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术，检测了阿霉素肾病大鼠血浆和肾组织ＡｎｇⅡ含量及肾血管紧张素ⅡⅠ型受体（ＡＴ１Ｒ）ｍＲＮＡ表达。结果：阿霉素肾病组血浆及肾组织ＡｎｇⅡ水平均高于正常对照，而肾ＡＴ１ＲｍＲＮＡ表达较正常减低。结论：表明阿霉素肾病大鼠存在ＡｎｇⅡ及其受体的异常，ＡｎｇⅡ通过影响肾小球血流动力学参与肾病的水肿及蛋白尿形成。在ＡｎｇⅡ对肾病形成的作用中，局部因素更为重要。