观察低氧培养胰腺癌CFPAC-1细胞后miR-301a表达的变化，探讨miR-301a的可能作用机制。
方法在1% O2环境中培养胰腺癌细胞CFPAC-1，相差显微镜下观察细胞形态变化。蛋白质印迹法检测细胞低氧诱导因子HIF-1α、miR-301a及其靶基因FOXF2，上皮型标志物E-cadherin、ZO-1、β-catenin，上皮间质转化(EMT)标志物Vimentin、N-cadherin、Fibronectin的表达。构建miR-301a慢病毒表达载体，建立稳定转染miR-301a的细胞株，以转染与miR-301a不匹配(miR-301a-NC)的细胞作为对照组，观察细胞形态变化，检测FOXF2、上皮型及EMT标志物表达，划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力。
结果CFPAC-1细胞在低氧环境培养后细胞外形不规则、多呈棱形、伪足较多，细胞间连接松散，向间质细胞形态改变。以常氧培养细胞的表达量为1，低氧培养4 d后细胞miR-301a表达量为2.82±0.01，HIF-1α为2.17±0.36，Vimentin、N-cadherin、Fibronectin分别为5.48±0.16、1.16±0.03、1.30±0.03，均显著上调；FOXF2、E-cadherin、ZO-1、β-catenin分别为0.45±0.05、0.61±0.05、0.45±0.02、0.37±0.02，均显著下调，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。以转染miR-301a-NC细胞的蛋白表达量为1，转染miR-301a细胞的miR-301a、Fibronectin、Vimentin、N-cadherin表达量分别为7.09±0.42、1.56±0.10、1.24±0.05、1.37±0.01，表达均显著上调；FOXF2、ZO-1、E-cadherin、β-catenin表达量分别为0.33±0.03、0.71±0.02、0.67±0.06、0.47±0.03，表达均显著下调，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。转染miR-301a-NC组、稳转miR-301a组CFPAC-1细胞18 h的覆盖划痕区面积分别为(54.68±4.31)%、(94.82±2.18)%；24 h的穿膜细胞数分别为(25±6)、(95±11)/100倍视野，稳转miR-301a组显著高于转染miR-301a-NC组，差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)。
结论低氧培养后CFPAC-1细胞出现EMT改变，miR-301a表达上调。其机制可能是miR-301a通过抑制FOXF2表达从而促使胰腺癌细胞EMT。