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目的
观察明确FOXR2对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响，探讨其潜在作用机制。
方法通过实时定量荧光PCR（qRT-PCR）和蛋白质印迹法（Western印迹）检测FOXR2在前列腺癌临床样本中的表达水平。运用CCK8增殖试剂盒和Annexin V-FITC凋亡试剂盒，流式细胞术检测FOXR2敲低前后前列腺癌细胞增殖和凋亡的变化。结合微小RNA（microRNA）芯片结果预测与FOXR2相互作用的miR-152，并通过荧光素酶报告基因检测miR-152对FOXR2基因的靶向性调控作用。利用软件预测，qRT-PCR技术明确HOTAIR与miR-152的相关性。
结果FOXR2在前列腺癌组织中高表达，其mRNA表达水平是癌旁组织的4.9倍（4.94±0.51比1.00±0.24）；蛋白水平也明显上调。在PC3细胞系中，特异性敲低FOXR2会抑制细胞的增殖，促进细胞的凋亡。芯片结果及荧光素酶报告基因检测显示，miR-152能够调控FOXR2的表达；FOXR2 3′UTR有两个miR-152的结合位点，且都能调控FOXR2的表达。LNCediting及qRT-PCR技术提示HOTAIR与miR-152表达呈负相关，在前列腺癌中参与调控miR-152的表达水平。
结论HOTAIR通过靶向抑制miR-152上调FOXR2促进前列腺癌细胞增殖并抑制其凋亡。