目的 评价酸处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（H3K／Akt）信号通路在其中的作用。方法清洁级SD大鼠70只，雌雄不拘，体重450～550g，随机分为7组（n=10）：缺血再灌注组（I／R组）、缺血后处理组（IPO组）、酸处理组（H^＋组）、缺血后处理＋碱处理组（IPO＋OH^-组）、碱处理组（OH^-组）、酸处理＋渥曼青霉素组（H^＋ ＋wort组）和渥曼青霉素组（wort组）。采用Langendorff装置行离体心脏灌注，采用全心停灌30min、再灌注中性K-H液（pH值7．4）120min的方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型。IPO组于再灌注即刻灌注中性K-H液15S，停灌15s，重复6次，行缺血后处理；H^＋组于再灌注即刻灌注经80％O2-20％CO2饱和的酸性K-H液（pH值6．9）3min；IPO＋OH-组于再灌注即刻灌注经100％O2饱和的碱性K-H液（pH值7．8）3min，并行缺血后处理；OH-组于再灌注即刻灌注碱性K-H液3min；H^＋ ＋wort组于再灌注即刻灌注含100nmol／L渥曼青霉素的酸性K-H液3min；wort组于再灌注即刻灌注含100nmol／L渥曼青霉素的中性K-H液3min。于缺血前和再灌注30min时记录左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室压力最大上升和下降速率（4-dp／dt max）；于再灌注30min时测定冠状动脉流出液一氧化氮（NO）浓度；于再灌注120min时，计算心肌梗塞区与缺血危险区的质量比，来表示心肌梗塞范围。结果与I／R组比较，IPO组和H^＋组再灌注时LVEDP降低，±dp／dt max升高，心肌梗塞范围减小，冠状动脉流出液NO浓度升高，OH^-组、H^＋＋wort组心肌梗塞范围增加，wort组心肌梗塞范围增加，冠状动脉流出液NO浓度降低，IPO＋OH^-组LVEDP降低（P〈0．05或0．01），±dp／dtmax、心肌梗塞范围和冠状动脉流出液NO浓度差异无统计学意义（P〉0．05）；IPO组与H^＋组上述指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论酸处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，其机制与激活PI3K／Akt信号通路有关。
酸处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及P13K／Akt信号通路在其中的作用
【摘 要】
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目的 评价酸处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（H3K／Akt）信号通路在其中的作用。方法清洁级SD大鼠70只，雌雄不拘，体重450～550g，随机分为7组（n=10）：缺血再灌注组（I／R组）、缺血后处理组（IPO组）、酸处理组（H^＋组）、缺血后处理＋碱处理组（IPO＋OH^-组）、碱处理组（OH^-组）、酸处理＋渥曼青霉素组（H^＋ ＋wort
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院麻醉科,400016,重庆医科大学附属第一医院麻醉科,400016
【出 处】
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中华麻醉学杂志
【发表日期】
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2009年29期
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