反馈激活STAT3调控HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药的机制

• 作 者: 胡晓红 柏华 段娟娟 雷秀 张启芳
• 机 构: 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室,贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室,贵州医科大学院第三附属医院神经内科,贵州医科大学第三附属医院医学中心实验室
• 出 处: 肿瘤防治研究
• 发表日期: 2019年4期
• 关键词: HER2阳性乳腺癌 拉帕替尼 白介素-6 (IL-6) 耐药性
• 基金项目: 国家自然科学基金(81560482);贵州省教育厅创新群体(黔教合KY字[2016]033);贵州省科技厅基金(黔科合基础[2016]1416);贵州省普通高等学校创新人才团队(黔教合人才团队字2015(51))

目的探讨白介素-6(IL-6)在HER2阳性BT-474乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及其相关分子机制。方法建立BT-474耐拉帕替尼细胞株(BT-474R)。Western blot检测耐药标志蛋白P-gp的表达,MTT法检测BT-474R细胞的IC50。Caspase-Glo?3/7法检测拉帕替尼BT-474R与BT-474细胞的Caspase3/7酶活性的变化。Western blot法检测IL-6、p-STAT3、STAT3、Cleaved Caspase 3的蛋白表达水平;RNAi法沉默STAT