【摘 要】
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目的探讨COX-2抑制剂NS398对N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)诱导的大鼠视网膜损伤模型的神经保护作用。方法 25只大鼠随机分成5组:正常组、NMDA组、NMDA+不同
【基金项目】
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国家自然科学基金资助(编号:81202942);中南民族大学科研基金资助(编号:XTZ10001,GCX12073)~~
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目的探讨COX-2抑制剂NS398对N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)诱导的大鼠视网膜损伤模型的神经保护作用。方法 25只大鼠随机分成5组:正常组、NMDA组、NMDA+不同剂量NS-398(1 ng·mL-1、10 ng·mL-1、100ng·mL-1)组。NMDA组于大鼠双眼玻璃体内注射5μL NMDA(40 nmol·L-1),NMDA+不同剂量NS-398组于大鼠双眼玻璃体内注射5μL NMDA(40 nmol·L-1)及NS-398(1 ng·mL-1,10 ng·mL-1,100 ng·mL-1)。7 d后,取眼球组织,并对视网膜神经节细胞层(retinal ganglion cell layer,RGCL)神经元数目进行计数,采用TUNEL法和免疫组织化学染色分别测定RGCL神经元的凋亡以及视网膜组织中caspase-3、COX-2的表达。结果 NMDA组大鼠RGCL神经元数目为正常大鼠的(47±3)%,与NMDA组比较,NMDA+NS-398组的RGCL神经元数目明显增多,低、中、高三种剂量组RGCL神经元数目依次为正常组的(63±5)%、(82±7)%、(73±3)%;NMDA组caspase-3的表达为正常组的(327±21)%,NMDA+NS-398组caspase-3的表达显著下调,低、中、高三种剂量组caspase-3的表达依次为正常组的(223±14)%、(197±18)%、(261±16)%;NMDA组COX-2的表达为正常组的(315±11)%,NMDA+NS-398组的表达显著下调,低、中、高三种剂量组COX-2的表达依次为正常组的(280±20)%、(233±16)%、(255±19)%。结论抑制COX-2表达能够抑制NMDA导致的RGCL细胞凋亡,对视网膜产生保护作用。
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