~(89)Sr引起的骨髓增生不良:对干细胞和微环境的影响

来源 :国外医学(放射医学分册) | 被引量 : 0次 | 上传用户:yuwumalan
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亲骨性同位素~(89)Sr可引起小鼠骨髓增生不良,而通过脾脏替代干细胞功能予以代偿。~(89)Sr造成的慢性结果表现在机体对某些病毒和细菌易感性的增加,对病毒致白血病和免疫抑制易感性的增加,丧失对不相容骨髓移植物和白血病细胞的排斥能力,并且损害了机体自然杀伤(NK)细胞的功能。~(89)Sr似平具有选择性的免疫生物学效应,即使机体“自然免疫力”受到损害,而巨噬细胞和获得性免疫功能不受影响。~(89)Sr似乎不破坏NK细胞的干细胞,而可能破坏NK细胞正常化所需要的造血微环境。因为单输骨髓细 Pro-bone isotope ~ (89) Sr can cause poor bone marrow hyperplasia in mice, which can be compensated by spleen instead of stem cell function. Chronic effects of ~ (89) Sr are manifested by increased susceptibility to certain viruses and bacteria in the body, increased susceptibility to leukemia and immunosuppression by the virus, loss of ability to repel incompatible bone marrow transplant and leukemia cells, And compromises the body’s natural killer (NK) cell function. 89 Sr-like selective immunobiological effects, even if the body’s “natural immunity” is compromised, and macrophages and acquired immune function is not affected. 89 Sr does not appear to destroy NK cell stem cells and may destroy the hematopoietic microenvironment needed for NK cell normalization. Because of single-bone marrow fine
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