大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷对CCl4致小鼠急性肝损伤的作用

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目的 研究大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(PMG)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的作用及可能机制.方法 将60只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,低、中、高剂量组,联苯双酯组,每组10只.每组小鼠每次均按照0.1 mL/10 g体质量灌胃给药,正常对照组和模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,低、中、高剂量组分别灌胃1、2、4 mg/mL PMG混悬液,联苯双酯组灌胃30 mg/mL联苯双酯混悬液.2次/d,连续灌胃3 d.末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组均按0.1 mL/10 g体质量一次性腹腔注射0.5%CCl4油溶液,建立急性肝损伤模型.各组小鼠禁食不禁水16 h后取血和肝组织,采用比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;HE染色观察肝组织形态结构病理改变;免疫组织化学法观察肝组织中NF-κBp65、TNF-α、IL-6蛋白表达;RT-PCR法检测肝组织中ICAM-1、MCP-1 mRNA相对表达量.结果 与正常对照组比较,模型组血清ALT、AST水平显著升高(P<0.01),肝组织中NF-κBp65、TNF-α、IL-6蛋白表达及ICAM-1、MCP-1 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各剂量组和联苯双酯组小鼠肝组织病理形态有明显改善,血清ALT、AST水平,肝组织中NF-κBp65、TNF-α、IL-6蛋白表达及ICAM-1、MCP-1 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05或<0.01);与联苯双酯组比较,低、高剂量组血清AST水平明显降低(P<0.05或0.05).结论 PMG对CCl4致小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与调控NF-κB信号通路有关,作用与联苯双酯近似.
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目的:探讨天降血栓通丸对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制.方法:将30只动脉粥样硬化建模成功的ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和天降血栓通丸组,每组各10只,分别给予0.9%氯化钠注射液、阿托伐他汀、天降血栓通丸药液灌胃8周.10只C57BL/6小鼠予普通饲料喂养,作为对照组,灌胃0.9%氯化钠注射液.干预结束后,检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-
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