探讨上调微小RNA-141模拟物(miR-141 mimics)表达对肝癌细胞(HepG2)增殖、凋亡及细胞周期的影响。
方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常肝上皮细胞(L02)和肝癌细胞(HepG2)中miR-141的差异表达。以合成的miR-141模拟物转染HepG2细胞作为实验组(miR-141组)，以空白对照(CON组)和阴性对照(miR-NC组)作为对照组。采用qPCR检测各组细胞中miR-141表达情况，CCK-8法检测细胞的增殖情况，流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。
结果qPCR结果显示，HepG2中miR-141相对表达(0.64±0.13)明显低于L02(1.00±0.18)，差异有统计学意义(P<0.05)。转染后，miR-141组细胞中miR-141相对表达(3.33±0.66)明显高于CON组(1.00±0.17，P<0.05)和miR-NC组(1.08±0.14，P<0.05)。CCK8结果显示，miR-141组在转染后48、72、96 h相对吸光度值分别为(0.67±0.07)、(1.17±0.05)、(1.36±0.03)，均明显低于CON组[(0.81±0.02)、(1.42±0.03)、(1.73±0.05)]和miR-NC组[(0.78±0.01)、(1.38±0.02)、(1.69±0.01)，均P<0.05]。细胞凋亡检测结果显示，miR-141组细胞凋亡率[(11.81±0.23)%]明显高于CON组[(4.18±0.18)%]和miR-NC组[(4.04±0.08)%]，差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期检测结果显示，miR-141组S期细胞[(19.89±2.78)%]明显少于CON组[(31.87±1.00)%]和miR-NC组[(30.49±1.73)%]，差异均有统计学意义(均P<0.05)；而miR-141组G0/G1期细胞[(74.74±2.03)%]明显多于CON组[(60.85±1.69)%]和miR-NC组[(60.93±1.95)%]，差异均有统计学意义(均P<0.05)。
结论HepG2细胞中miR-141低表达。上调miR-141表达能明显抑制HepG2细胞增殖，促进细胞凋亡及改变细胞周期的分布。