【摘 要】
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目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK(Goto-Kakizaki,GK)大鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,探讨其可能存在的分子机制。方法:选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,以黄
【机 构】
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安徽中医药大学第一附属医院国家中医药管理局中药制剂三级实验室,安徽中医药大学,
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目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK(Goto-Kakizaki,GK)大鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,探讨其可能存在的分子机制。方法:选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,以黄地安消胶囊(12、6、3 g/kg)进行灌胃给药,连续给药6周,测定各组大鼠给药前和给药6周后的空腹血糖(FBG),随机血糖(RBG),给药6周后进行糖耐量试验(OGTT)。对肝脏组织进行HE染色,观察病理形态的改变。RT-q PCR技术检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、GSK-3β的mRNA表达水平,Western bolt检测IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组FBG、RBG、AUC明显增加,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达下降,GSK-3β,p-GSK-3β表达增加;与模型组比较,黄地安消胶囊组(12、6、3 g/kg)FBG、RBG、AUC显著降低,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达显著增加,GSK-3β,p-GSK-3β表达明显降低,肝脏组织病理结构改变明显减轻。结论:黄地安消胶囊作用机制可能是通过IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β途径,调控通路蛋白活性,促进糖原合成,抑制糖异生,降低血糖,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM。
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