【摘 要】
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目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、非治疗组、大黄素组。以腹腔注射雨蛙肽的方法诱
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目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、非治疗组、大黄素组。以腹腔注射雨蛙肽的方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗后6、24、48、72、96小时处死大鼠、应用HE染色比较胰腺组织病理学改变,应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数,应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和Bax mRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显著低于未治疗组,胰腺细胞凋亡指数显著高于未治疗组,凋亡调控基因Bak mRNA的表达与未治疗组之间无显著性差异,而BaxmRNA的表达显著高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关,诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制,而与Bak基因表达无关。
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