血管舒缓激肽是一种生理性痛递质吗?

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基于损伤组织中有大量血管舒缓激肤(bradykinin,BK),以及外周给予 BK 可引起剧痛等事实,认为 BK参与炎症痛的发生过程。最近,美国 Steranka 等的研究表明,BK 可能是一种生理性痛递质。他们用放射自显影等方法,研究豚鼠 BK 受体分布,发现 BK 受体有选择地集中分布在与痛觉传递相关的部位,如脊髓背角线层及无髓神经纤维、脊神经节小神经元及其所属轴、树突、星状神经节及其投射到三叉神经胶状质神经元的纤维。在体实验分为两部分:(1)BK 引起的血管性疼痛。首先在大鼠右颈总动脉向心端插管,管子作皮下埋置,开口于颈部。 Based on the fact that there is a large amount of bradykinin (BK) in the injured tissue and severe pain caused by peripherally administered BK, it is considered that BK is involved in the process of inflammatory pain. Recently, the United States Steranka et al studies have shown that BK may be a physiological pain neurotransmitter. They used autoradiography and other methods to study the distribution of BK receptors in guinea pigs and found that BK receptors selectively focus on pain-associated sites, such as dorsal spinal cord and unmyelinated fibers, small ganglion neurons and Its subordinate axons, dendrites, stellate ganglia, and their projections onto the trigeminal glial neurons. In vivo experiments are divided into two parts: (1) BK-induced vascular pain. First, the right common carotid artery in rats to the end of cannulation, the tube for subcutaneous buried opening in the neck.
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