【摘 要】
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目的研究重楼复方对人胃癌细胞株MKN-45增殖抑制作用,及其对细胞周期、细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法不同浓度的重楼复方作用于MKN-45细胞48 h后,采用四甲基偶
【机 构】
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南京大学医学院附属鼓楼医院肿瘤中心;
【基金项目】
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南京市卫生局资助项目(YKK09095);南京大学医学院附属鼓楼医院青年基金资助项目(2006004)
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目的研究重楼复方对人胃癌细胞株MKN-45增殖抑制作用,及其对细胞周期、细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法不同浓度的重楼复方作用于MKN-45细胞48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,RT-PCR法检测凋亡相关基因Sur-vivin、c-IAP1、c-IAP2、Bcl-2 mRNA的表达。结果重楼复方以剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株MKN-45的细胞增殖,其半数抑制浓度(IC50值)为0.67 mg.mL-1。重楼复方0.2,0.4,0.8 mg.mL-1作用于MKN-45细胞48h后,其早期凋亡率分别为7.0%、13.8%、36.3%,而对照组为3.4%,其诱导凋亡作用呈现剂量依赖性。重楼复方0.8 mg.mL-1作用于MKN-45细胞24 h后,细胞积聚在G0/G1期(对照组63.30%,重楼复方73.16%),同时S期细胞比例减少(对照组32.48%,重楼复方22.52%)。重楼复方0.8 mg.mL-1作用MKN-45细胞48 h后,Survivin、c-IAP1、c-IAP2、Bcl-2的mRNA水平均下调。结论重楼复方具有抑制人胃癌细胞株MKN-45增殖及诱导细胞凋亡作用,并能阻滞细胞于G0/G1期,下调Survivin、c-IAP1、c-IAP2、Bcl-2 mRNA的表达可能为其诱导细胞凋亡的主要机制之一。
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