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目的:研究荠苧黄酮对低压低氧小鼠心肌组织损伤的改善作用与机制.方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、芦丁组和荠苧黄酮组,连续灌胃(ig)给药5 d,最后1次给药后,在模拟海拔8 000 m 环境停留12h,测定血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)活性,测定心肌组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化物酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxi-dase,GSH-Px)和ATPase的含量和活性.蛋白印迹法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果:与正常对照组相比,缺氧模型组小鼠血清中CK,LDH,AST和cTnⅠ的水平显著增加,心肌组织中ROS和MDA含量显著升高,抗氧化酶、GSH和ATPase水平显著下降,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白的表达和Bcl-2/Bax比值降低.经荠苧黄酮预处理能够显著降低缺氧小鼠血清中损伤因子的水平,显著降低小鼠心肌组织中ROS和MDA的含量,提高GSH的水平,维持抗氧化酶和ATPase的活力,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值.结论:荠苧黄酮通过降低心肌氧化应激、改善能量代谢、调节凋亡相关蛋白,对低压低氧诱导的心肌组织损伤具有明显保护作用.