青蒿琥酯抑制白血病耐药细胞株K562/ADM转铁蛋白受体表达

来源 :现代生物医学进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户:bangliju
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目的:观察青蒿琥酯对于白血病多药耐药细胞细胞株K562/ADM转铁蛋白受体表达的影响。方法:将K562/ADM(耐阿霉素)细胞分别经浓度为12.5、25、50μg/m L的青蒿琥酯处理48 h,同时25μg/m L实验组在12 h、24 h、36 h分别收集足量细胞。采用流式细胞术检测青蒿琥酯对细胞转铁蛋白受体(Tf R)密度的调控作用,Western blot检测青蒿琥酯对细胞Tf R蛋白表达的调控作用。CCK-8法分析青蒿琥酯对K562/ADM细胞生长增殖的影响。结果:K562/ADM细胞Tf R密度和Tf R蛋白表达水平分别经12.5、25、50μg/m L青蒿琥酯处理后均下降,呈浓度依赖性。25μg/m L青蒿琥酯处理K562/ADM细胞不同时间段后转铁蛋白受体蛋白表达水平随着Art作用时间延长而逐渐降低,表明呈时间依赖性。K562/ADM细胞经青蒿琥酯处理后其耐药性减弱:与对照组相比,12.5、25、50μg/m L实验组细胞耐药逆转倍数分别为1.38、2.12和2.95倍,从而抑制K562/ADM细胞增殖。IC50值为19.7μmol/L。结论:青蒿琥酯能降低细胞Tf R密度和下调Tf R蛋白的表达,逆转K562/ADM细胞的耐药性,从而起到抗肿瘤作用。 Objective: To observe the effect of artesunate on the expression of transferrin receptor in leukemia multidrug-resistant cell line K562 / ADM. Methods: K562 / ADM (doxorubicin-resistant) cells were treated with artesunate at concentrations of 12.5, 25 and 50 μg / mL for 48 h, respectively. Meanwhile, 25 μg / Collect enough cells separately. Flow cytometry was used to detect the effect of artesunate on TfR density. Western blot was used to detect the effect of artesunate on TfR protein expression. Effect of artesunate on the growth and proliferation of K562 / ADM cells by CCK-8 method. Results: The Tf R density and Tf R protein expression of K562 / ADM cells were decreased after treatment with artesunate at concentrations of 12.5, 25 and 50 μg / mL, respectively, in a concentration-dependent manner. The expression level of transferrin receptor protein in K562 / ADM cells treated with 25 μg / mL artesunate for 5 days decreased gradually with the time of Art treatment, indicating a time-dependent manner. The drug resistance of K562 / ADM cells treated with artesunate was weakened: compared with the control group, the drug resistance reversal multiples of K562 / ADM cells were 1.38, 2.12 and 2.95 times, respectively, which were 12.5, 25 and 50 μg / / ADM cell proliferation. The IC50 value was 19.7 μmol / L. CONCLUSIONS: Artesunate can decrease the Tf R density and down-regulate the expression of Tf R protein, and reverse the drug resistance of K562 / ADM cells.
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