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目的研究镉对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞雌激素受体(ER)和miRNA-155、miRNA-200c表达的影响。方法取对数生长期MCF-7细胞,随机分为无氟维司群(ICI)组和ICI组。无ICI组细胞分别采用终浓度分别为0.0、2.5、5.0、10.0μmol/L的氯化镉染毒24 h;ICI组细胞在采用终浓度为1.0μmol/L的ICI预处理12 h后,分别采用终浓度分别为0.0、2.5、5.0、10.0μmol/L的氯化镉染毒24 h。采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测ERα和ERβ相对表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测miRNA-155和miRNA-200c相对表达水平。结果当予浓度为2.5、5.0、10.0μmol/L的氯化镉染毒时,MCF-7细胞增殖率均低于无予氯化镉染毒MCF-7细胞(P<0.05);ICI组MCF-7细胞增殖率均低于无ICI组(P<0.05)。当予浓度为2.5、5.0、10.0μmol/L的氯化镉染毒时,与同组无予氯化镉染毒的MCF-7细胞比较,无ICI组MCF-7细胞凋亡率均上升(P<0.05),ERα、ERβ、miRNA-155和miRNA-200c相对表达水平均升高(P<0.05);而ICI组MCF-7细胞的增殖率均下降(P<0.05),凋亡率均上升(P<0.05),ERα、ERβ相对表达水平均升高(P<0.05),miRNA-155和miRNA-200c相对表达水平均下降(P<0.05)。当无予氯化镉染毒时,与无ICI组比较,ICI组MCF-7细胞凋亡率升高(P<0.05),ERα和ERβ相对表达水平均下降(P<0.05),miRNA-155和miRNA-200c相对表达水平均高于相同染毒剂量的无ICI组(P<0.05);当予浓度为2.5、5.0、10.0μmol/L的氯化镉染毒时,与相同染毒剂量的无ICI组比较,ICI组MCF-7细胞凋亡率和ERα、ERβ、miRNA-155、miRNA-200c的相对表达水平均下降(P<0.05)。结论镉可能通过ER信号通路介导MCF-7细胞miRNA的表达增强和凋亡诱导作用。