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目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制.方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA和CDK1表达;免疫共沉淀方法分析MCL-1与PCNA及CDK1结合作用.结果:15、30、60、120、240 μmol/L DADS对K562细胞增殖抑制率分别为32.48％、59.34％、66.42％、77.06％和81.05％ (P ＜0.05).60和120 μmol/L DADS分别作用K562细胞24和48 h后,GJM期细胞分别增加到18.6％与34.4％和17.5％与28.5％(P＜0.05).沉默MCL-1可阻滞K562细胞于G2/M,沉默MCL-1加DADS(60 μmol/L)较单独DADS和沉默MCL-1明显增强(P＜0.05).DADS可明显下调MCL-1、PCNA与CDK1表达(P＜0.05).DADS处理K562细胞8h,MCL-1与结合的PCNA和CDK1较对照组显著下调(P＜0.05).结论:DADS可通过下调MCL1继而降低PCNA与CDK1表达,抑制K562细胞增殖,细胞阻滞于G2/M期,沉默MCL-1可增强DADS的作用.