【摘 要】
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目的通过低剂量阿斯匹林的处理作为炎性模型,研究分析人胃和十二指肠黏膜分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)表达下调是否与幽门螺杆菌(Helicobacter prlori,Hp)定居或感染有
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目的通过低剂量阿斯匹林的处理作为炎性模型,研究分析人胃和十二指肠黏膜分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)表达下调是否与幽门螺杆菌(Helicobacter prlori,Hp)定居或感染有关.方法选择20例健康志愿者分成Hp+和Hp-组,其中Hp+组成功进行了根除治疗.每组10人,每人口服阿司匹林100 mg/d.通过活检提取受试者不同部位胃黏膜的总RNA和蛋白,采用RT/realtime PCR检测SLPI的mRNA表达水平和单抗ELISA定量测定SLPI蛋白,统计分析SLPI基因表达的相关数据.结果与Hp-组比较,Hp+组胃窦黏膜SLPI表达水平显著降低,但Hp+组经抗生素根除治疗后其SLPI水平恢复至与Hp-组相当的水平.在低剂量阿司匹林处理下,所有受试者表现组织学观察到的活动性或慢性炎性征.各组在药物处理的不同时间虽有一定的差异,但与药物处理对照组(第0天)比较,SLPI的表达差异没有统计学意义[第1天:(77±880)pg/10?g蛋白;第3天:(941±149)pg/10?g蛋白;第7天:(763±363)pg/10?g蛋白].阿司匹林处理的1周内以胃窦为主的胃炎持续存在(活动性:1.5～1.7;慢性:1.2～2.1),但与Hp-和Hpe(根除组)比较,Hp+组的胃窦黏膜SLPI蛋白表达仍显著降低.结论低剂量阿司匹林处理所致炎性反应对人胃黏膜SLPI的表达没有影响,胃窦黏膜SLPI基因表达的下调与Hp感染有关.
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