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目的观察缺血预处理(IPC)对体外循环(CPB)中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响,评价其对心肌的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法在猫CPB模型的基础上,比较IPC组和缺血再灌注组CPB中心肌组织PLA2及Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.结果 IPC处理组可明显减轻CPB中缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降.结论 IPC可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca2+超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其