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越来越多的证据表明，细胞坏死并非是无序和非调节性事件，而是按照特定的分子程序进行的病理过程。已知死亡配体，如肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α），通过形成含有受体相互作用蛋白1（receptor-interacting protein 1，RIP1）和受体相互作用蛋白3（receptor-interacting protein 3，RIP3）的复合物而激活坏死进程，然而如何调控复合物的形成目前知之甚少。