【摘 要】
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目的:探讨电针内关预处理对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子TNF-α、IL-1β与MKK3/6-p38MAPK通路的影响。方法:将90只大鼠随机分为9组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针预处理组
【机 构】
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湖北中医药大学针灸骨伤学院针灸治未病湖北省协同创新中心;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81574065,81774420);湖北省教育厅重点项目(D20172004)
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目的:探讨电针内关预处理对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子TNF-α、IL-1β与MKK3/6-p38MAPK通路的影响。方法:将90只大鼠随机分为9组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针预处理组(EA组)、抑制剂预处理组(SB组)、电针+抑制剂预处理组(EA+SB组)、缺血预处理组(IP组)、缺血预处理+抑制剂预处理组(SB+IP组)、药物预处理组(DP组)和药物预处理+抑制剂预处理组(DP+SB组)。进行相应组电针内关穴,治疗结束后,测定大鼠心肌TNF-α、IL-1β的含量,检测各组MKK3/6、p38MAPK、p-p38MAPK的含量。结果:与M组比较,S组、EA组、SB组、EA+SB组、IP、IP+SB、DP及DP+SB大鼠心肌TNF-α、IL-1β及MKK3/6、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达明显降低;EA组的上述指标与EA+SB组和SB组比较,显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。EA组的上述指标与IP组和DP组比较,差异没有统计学意义(P<0.05)。结论:p38MAPK信号通路介导了电针内关预处理对I/R大鼠心肌组织的保护作用,并且上游激活物包括参与炎症反应和氧化应激反应的各类相关细胞因子,参与I/R的保护效应。
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