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目的 探究绿茶多酚 (GTP) 对帕金森 ( PD) 大鼠神经保护作用, 并初步探究其作用机制.方法 将大鼠分为对照组 (Control组)、 Model组、 GTP低、中、高剂量组 ( GTP-L、 GTP-M、 GTP-H)、 PI3K激活剂 (740 Y-P) 组, 每组12只, 阿普吗啡 (APO) 旋转诱导实验、悬挂实验评估大鼠神经行为学变化;免疫组化检测大鼠黑质组织中络氨酸羟化酶 (TH) 阳性表达情况; 检测黑质组织中丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH-Px) 活性; 免疫荧光法检测组织中CD11b阳性表达情况; Tunel染色检测神经元凋亡情况; 免疫印迹 ( WB) 检测组织中磷脂酰肌醇激酶 ( PI3K)、 p-磷脂酰肌醇激酶 (PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、 p-蛋白激酶B (Akt)、 Bcl-2、 Bax、 Caspase-3蛋白表达情况.结果与Sham组相比, Model组APO诱导圈数升高, 悬挂实验评分升高, Model组脑黑质TH阳性表达率降低,脑黑质中SOD、 GSH-PX水平降低、 MDA水平升高, CD11b阳性表达率升高, p-PI3K、 p-Akt蛋白表达降低, 神经细胞凋亡率升高, Bax、 caspase-3蛋白表达升高, Bcl-2蛋白表达降低, 差异显著 (P<0.05).与Model组相比, GTP各组、 740 Y-P组APO诱导圈数降低, 悬挂实验评分降低, 脑黑质中SOD、 GSH-PX水平升高、 MDA水平降低, CD11b阳性表达率降低, p-PI3K、 p-Akt蛋白表达升高, 神经细胞凋亡率降低, Bax、 caspase-3蛋白表达降低, Bcl-2蛋白表达升高, 差异显著 (P<0.05).结论 绿茶多酚可能通过激活PI3K/Akt信号通路, 降低解氧化应激反应, 缓解神经元损伤进而发挥神经保护作用.