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目的探讨丹酚酸A（salvianolic acid A,Sal A）对H2O2诱导的氧化应激损伤人晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells,HLEC）增殖、凋亡、超微结构及炎症反应的作用。方法将HLEC SRA01/04细胞传代培养后,用不同浓度(50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1、400μmol·L-1、800μmol·L-1)H2O2处理培养24 h,通过MTT法检测细胞存活率,筛选H2O2最佳作用浓度,作为细胞模型组使用浓度。对照组细胞用正常完全培养液培养。Sal A干预组将细胞先在含50μmol·L-1Sal A培养液中预孵育24 h,后加入最佳作用浓度H2O2继续培养24 h。而后采用MTT法检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,电镜观察细胞超微结构,Western blot检测各组细胞炎症相关蛋白IL-1β、IL-18、TNF-α的表达情况。结果MTT法检测结果显示不同浓度H2O2(50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1、400μmol·L-1、800μmol·L-1)处理组细胞存活率分别为61.26%±3.35%、47.81%±2.63%、29.53%±2.54%、21.47%±2.26%、14.97%±1.82%,各浓度处理组细胞存活率和对照组相比,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。其中,100μmol·L-1H2O2处理组细胞存活率最接近半数致死量,故选择100μmol·L-1H2O2作为氧化应激损伤模型浓度用于后续实验。Sal A干预组细胞存活率为82.54%±3.07%,比100μmol·L-1H2O2模型组明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。流式细胞术检测结果显示,对照组细胞凋亡率为4.06%±0.41%,H2O2模型组细胞凋亡率为20.52%±3.29%,Sal A干预组细胞凋亡率为12.35%±1.48%,H2O2模型组和Sal A干预组细胞凋亡率差异有统计学意义（P<0.05）。电镜观察结果显示H2O2诱导产生了明显的细胞超微结构损伤,线粒体、内质网数目减少,分泌颗粒减少,胞核体积缩小,可见少数细胞核内异染色质增多甚至聚集成块状。Sal A预处理后,细胞损伤的超微结构出现一定程度改善,如细胞形态较规则,细胞器线粒体、内质网数目增多,空泡数量减少,染色质分布基本均匀。Western blot检测结果显示,H2O2引起的氧化损伤会显著提高IL-1β、IL-18、TNF-α表达,Sal A可以在一定程度上降低IL-1β、IL-18、TNF-α的表达。结论Sal A可以有效增加H2O2诱导的氧化应激损伤HLEC的增殖,抑制细胞凋亡,减小细胞超微结构损伤性改变,降低IL-1β、IL-18、TNF-α表达。