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［关键词］ 依达拉奉；SOD；LPO；脑血管病
中图分类号：R743.3 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2010)02_0154_02
脑血管病是中老年人的常见病、多发病，是现在人类死亡率最高的三大疾病之一，也是发病 最快、恢复最慢、致残及死亡最多的病种。据WHO公布在57个国家中，有40个国家将脑血管 病的死亡率列入前三位，其中在中国和日本已居首位。依达拉奉是一种脑神经保护剂，其化 学名称为3_甲基_1_苯基_2_吡唑啉_5_酮(3_Methyl_1_phenyl_2_pyrazolin_5_ketone)，具 有很强的自由基消除、抑制脂质过氧化作用［1］，可减少活性氧对机体组织的损害 。本文从治疗前后脑血管病患者SOD活性、LPO含量及CSS评分变化等方面阐述依达拉奉在急 性脑血管病治疗中的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料：所有病例均为我院2007年至2009年的脑血管病住院患者(均符合1995年全 国第四届脑血管病学术会议通过的脑梗死诊断标准［2］)，为超过6小时溶栓时间窗 的急性期患者，共108例，年龄45～75岁，均经过临床检查和头颅CT/MR确诊，无肝肾功能异 常。分为依达拉奉治疗组(治疗组)68例(男38例，女30例)，常规治疗组(对照组)40例(男22 例，女18例)。依达拉奉注射液为临床用药(国药集团国瑞药业， 批号H20080056，剂型20ml:30mg)。SOD及LPO诊断试剂盒购于南京建成生物工程公司。
1.2 方法：患者治疗前进行神经功能缺损评分，采用我国《脑卒中病人临床神经功能缺损 程度评分标准》(CSS)［3］。采血，严格按照试剂盒操作，检测SOD活性及LPO含量。 治疗，常规治疗组使用中药舒血宁针20ml、葛根素针8ml分别加入250ml生理盐水中，静脉滴 注，每日一次；并予阿司匹林片100mg口服，每日一次。依达拉奉治疗组在常规治疗组基础 上加用依达拉奉针30mg加入100ml生理盐水中，静脉滴注，每日2次。疗程均为14天。分别于 治疗7天、14天时再次进行临床疗效评估，并检测SOD活性及LPO含量。
1.3 统计学处理：检测数据采用统计软件SPSS 13.0进行统计学分析，对两组各项检测指 标及干预治疗前后比较的统计采用t检验，所得数据以均数±标准差表示，P＜0.0 5为差异有统计学意义；两组治疗前后神经功能缺损评估比较采用重复测量方差分析。
2 结果
2.1 两组治疗前后SOD活性与LPO含量比较：见表1。
2.2 临床疗效评估比较：见表2。
3 讨论
近年来，自由基连锁反应所引起的脂质过氧化在脑缺血再灌注损伤机制中的作用受到高度重 视［4］。在脑组织缺血再灌注过程中，细胞内钙超载、线粒体损伤等过程均能诱发 自由基连锁反应，使脑组织自由基含量剧增。过量的自由基可引起脂质、蛋白、核酸过氧化，破坏细胞骨架，还可引起蛋白质降解，核酸断裂等细胞致命性损伤。同时，活性氧还可诱 导线粒体通透性转变孔开放，上调bax、caspase等凋亡因子表达［5］，最终导致细 胞凋亡。
LPO是组织缺血缺氧产生的O-2和多不饱和脂肪酸反应生成的一类产物，可间接表示体 内自由基的代谢状况。SOD是体内重要的自由基清除剂，可使O-2转变为H2O2，再 由GSH_Px或过氧化氢酶将H2O2转变为水。急性脑血管病发生时自由基产生增加，而自由 基的清除能力下降，导致脂质过氧化反应，生成过多LPO，LPO可破坏神经细胞的细胞膜和细 胞器膜，使神经细胞功能障碍，造成脑缺血损伤。而自由基产生可使兴奋性氨基酸释放增加 ，兴奋性氨基酸一方面可直接造成脑细胞损害，另一方面可引起细胞内Ca2+进一步超 载，后者又可进一步产生自由基，形成恶性循环。因此，在临床治疗上对脑血管病患者使用 自由基清除剂和提高机体抗氧化能力具有保护脑缺血损伤的作用。
本文结果显示，应用依达拉奉治疗后，患者血细胞SOD活性增高，血清LPO含量降低，与治疗 前及对照组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05)；两组治疗前后神经功能缺损评分均 有减低，且治疗组较对照组为佳。依达拉奉是一种脑神经保护剂，可清除氧自由基，抑制脂 质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤；本文结果说明依达拉奉 能 提高脑血管病患者的SOD活性，降低LPO含量，能有效清除氧自由基并改善患者神经功能缺损 程度，对于治疗急性脑血管病的氧化损伤及延迟的神经元死亡具有保护作用。
参考文献
［1］Watanabe T, Tahara M, TODO S. The novel antioxidant edaravone: frombench to bedside［J］. Cardiovasc Ther,2008,26(2):101-114.
［2］王新德.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29(6)：381.
［3］中华神经科学会，中华神经外科学会.脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准(199 5)［J］.中华神经科杂志，1996，29(6)：381-383.
［4］周宏.急性脑梗塞病人血浆SOD水平测定64例分析［J］.Chinese Modern Medical & Cl inical,2005,4(2):6.
［5］Miyasou T, Kwon AH, Tsuji K, et al. Edaravone prevents Fas_induced fulminan t hepatic failure in mice by regulating mitochondrial Bcl_xL and Bax［J］. Shock ,2008,30(2):212-216.
中图分类号：R743.3 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2010)02_0154_02
脑血管病是中老年人的常见病、多发病，是现在人类死亡率最高的三大疾病之一，也是发病 最快、恢复最慢、致残及死亡最多的病种。据WHO公布在57个国家中，有40个国家将脑血管 病的死亡率列入前三位，其中在中国和日本已居首位。依达拉奉是一种脑神经保护剂，其化 学名称为3_甲基_1_苯基_2_吡唑啉_5_酮(3_Methyl_1_phenyl_2_pyrazolin_5_ketone)，具 有很强的自由基消除、抑制脂质过氧化作用［1］，可减少活性氧对机体组织的损害 。本文从治疗前后脑血管病患者SOD活性、LPO含量及CSS评分变化等方面阐述依达拉奉在急 性脑血管病治疗中的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料：所有病例均为我院2007年至2009年的脑血管病住院患者(均符合1995年全 国第四届脑血管病学术会议通过的脑梗死诊断标准［2］)，为超过6小时溶栓时间窗 的急性期患者，共108例，年龄45～75岁，均经过临床检查和头颅CT/MR确诊，无肝肾功能异 常。分为依达拉奉治疗组(治疗组)68例(男38例，女30例)，常规治疗组(对照组)40例(男22 例，女18例)。依达拉奉注射液为临床用药(国药集团国瑞药业， 批号H20080056，剂型20ml:30mg)。SOD及LPO诊断试剂盒购于南京建成生物工程公司。
1.2 方法：患者治疗前进行神经功能缺损评分，采用我国《脑卒中病人临床神经功能缺损 程度评分标准》(CSS)［3］。采血，严格按照试剂盒操作，检测SOD活性及LPO含量。 治疗，常规治疗组使用中药舒血宁针20ml、葛根素针8ml分别加入250ml生理盐水中，静脉滴 注，每日一次；并予阿司匹林片100mg口服，每日一次。依达拉奉治疗组在常规治疗组基础 上加用依达拉奉针30mg加入100ml生理盐水中，静脉滴注，每日2次。疗程均为14天。分别于 治疗7天、14天时再次进行临床疗效评估，并检测SOD活性及LPO含量。
1.3 统计学处理：检测数据采用统计软件SPSS 13.0进行统计学分析，对两组各项检测指 标及干预治疗前后比较的统计采用t检验，所得数据以均数±标准差表示，P＜0.0 5为差异有统计学意义；两组治疗前后神经功能缺损评估比较采用重复测量方差分析。
2 结果
2.1 两组治疗前后SOD活性与LPO含量比较：见表1。
2.2 临床疗效评估比较：见表2。
3 讨论
近年来，自由基连锁反应所引起的脂质过氧化在脑缺血再灌注损伤机制中的作用受到高度重 视［4］。在脑组织缺血再灌注过程中，细胞内钙超载、线粒体损伤等过程均能诱发 自由基连锁反应，使脑组织自由基含量剧增。过量的自由基可引起脂质、蛋白、核酸过氧化，破坏细胞骨架，还可引起蛋白质降解，核酸断裂等细胞致命性损伤。同时，活性氧还可诱 导线粒体通透性转变孔开放，上调bax、caspase等凋亡因子表达［5］，最终导致细 胞凋亡。
LPO是组织缺血缺氧产生的O-2和多不饱和脂肪酸反应生成的一类产物，可间接表示体 内自由基的代谢状况。SOD是体内重要的自由基清除剂，可使O-2转变为H2O2，再 由GSH_Px或过氧化氢酶将H2O2转变为水。急性脑血管病发生时自由基产生增加，而自由 基的清除能力下降，导致脂质过氧化反应，生成过多LPO，LPO可破坏神经细胞的细胞膜和细 胞器膜，使神经细胞功能障碍，造成脑缺血损伤。而自由基产生可使兴奋性氨基酸释放增加 ，兴奋性氨基酸一方面可直接造成脑细胞损害，另一方面可引起细胞内Ca2+进一步超 载，后者又可进一步产生自由基，形成恶性循环。因此，在临床治疗上对脑血管病患者使用 自由基清除剂和提高机体抗氧化能力具有保护脑缺血损伤的作用。
本文结果显示，应用依达拉奉治疗后，患者血细胞SOD活性增高，血清LPO含量降低，与治疗 前及对照组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05)；两组治疗前后神经功能缺损评分均 有减低，且治疗组较对照组为佳。依达拉奉是一种脑神经保护剂，可清除氧自由基，抑制脂 质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤；本文结果说明依达拉奉 能 提高脑血管病患者的SOD活性，降低LPO含量，能有效清除氧自由基并改善患者神经功能缺损 程度，对于治疗急性脑血管病的氧化损伤及延迟的神经元死亡具有保护作用。
参考文献
［1］Watanabe T, Tahara M, TODO S. The novel antioxidant edaravone: frombench to bedside［J］. Cardiovasc Ther,2008,26(2):101-114.
［2］王新德.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29(6)：381.
［3］中华神经科学会，中华神经外科学会.脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准(199 5)［J］.中华神经科杂志，1996，29(6)：381-383.
［4］周宏.急性脑梗塞病人血浆SOD水平测定64例分析［J］.Chinese Modern Medical & Cl inical,2005,4(2):6.
［5］Miyasou T, Kwon AH, Tsuji K, et al. Edaravone prevents Fas_induced fulminan t hepatic failure in mice by regulating mitochondrial Bcl_xL and Bax［J］. Shock ,2008,30(2):212-216.