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关节软骨损伤引起关节软骨退变，最终形成创伤性骨关节炎［1］的发病机制目前为止还不是十分清楚，如何有效修复关节损伤是医学界尚待解决的难题［2］。一些研究发现关节软骨损伤后其局部产生了大量细胞因子和炎性因子［3］，这些因子对关节软骨的代谢、软骨细胞增殖和凋亡可能有相当大的作用［4］，但是作用机制和途径还有待进一步研究。一氧化氮（NO）作为一种新的非特异性免疫效应和信息分子，参与生物体多个系统的生理或病理过程［5］。有研究［6］报道，骨关节炎（OA）患者关节液和血清中的NO水平明显升高，还发现OA的严重程度与N