【摘 要】
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目的通过该研究探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)预处理对缺血缺氧条件下BMSCs的Bcl-2和Bax的表达的影响,从而寻求减少BMSCs在缺血缺氧环境中凋亡的更好机制。方法以缺氧无血清(Ische
【机 构】
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川北医学院附属医院健康管理中心,川北医学院附属医院心内科
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目的通过该研究探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)预处理对缺血缺氧条件下BMSCs的Bcl-2和Bax的表达的影响,从而寻求减少BMSCs在缺血缺氧环境中凋亡的更好机制。方法以缺氧无血清(Ischemia)条件模拟心肌梗死后的缺血缺氧微环境。分离培养SD大鼠的BMSCs,传代后取生长状态良好的BMSCs进行缺血缺氧处理,细胞活力采用CCK-8试剂盒测定,以不同浓度的血管紧张素Ⅱ预处理BMSCs,缺血缺氧条件下培养24 h,提取BMSCs的总RNA进行RT-PCR检测Bcl-2及Bax的表达情况;Western blot法检测各组细胞Bcl-2及Bax的蛋白表达情况。结果与对照组相比,缺血缺氧组BMSCs的细胞活力明显下降(P<0.05);与单纯缺血缺氧组比较,血管紧张素Ⅱ预处理组BMSCs的Bcl-2的表达上调(P<0.05),Bax的表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.05)。结论以缺氧无血清条件模拟细胞缺血缺氧条件下BMSCs的增殖和细胞活力明显下降;血管紧张素Ⅱ可增强缺血缺氧条件下BMSCs的抗凋亡能力,这一过程可能是通过升高Bcl-2/Bax比值来实现的。
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