研究内皮抑素通过Notch1/血小板源生长因子（Notch1/PDGF）信号通路对小鼠肺纤维化的抑制作用。
方法将30只小鼠分为对照组、模型组和内皮抑素组，每组各10只。模型组和内皮抑素组小鼠给予气管内注射博莱霉素（5 mg/kg）以建立肺纤维化模型，对照组小鼠仅注射等量等渗NaCl溶液；内皮抑素组小鼠每天腹腔注射内皮抑素（2.3 mg/kg），对照组和模型组小鼠每天腹腔注射等量等渗NaCl溶液，所有小鼠均持续注射21 d。21 d后处死所有小鼠，取左肺组织行病理学染色；取右肺组织，应用Western-blotting法检测Collagen I，Notch1/PDGF信号通路相关蛋白转化生长因子β1（TGF-β1）、Hes1、Hey1、PDGF-B、PDGF受体β（PDGFR-β）及周细胞相关蛋白Desmin、神经元-胶质细胞抗原2（NG2）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平。
结果光镜下，可见对照组小鼠肺泡结构完整，未见异常胶原蛋白；模型组小鼠肺泡结构被破坏，有大量胶原蛋白沉积；内皮抑素组小鼠可见肺组织结构相对完整，而胶原蛋白明显减少。3组小鼠间Collagen I、TGF-β1、Hes1、Hey1、PDGF-B、PDGFR-β、Desmin、NG2及α-SMA蛋白表达水平的比较，差异均有统计学意义（F = 12.068、30.603、29.757、35.451、16.059、16.420、24.512、19.084、28.102，P均<0.001）。进一步两两比较发现，内皮抑素组小鼠的Collagen I、TGF-β1、Hes1、Hey1、PDGF-B、PDGFR-β及α-SMA蛋白表达水平均显著低于模型组小鼠，Desmin及NG2蛋白表达水平均显著高于模型组小鼠（P均<0.05）；而内皮抑素组与对照组小鼠间Collagen I、TGF-β1、Hes1、Hey1、PDGF-B、PDGFR-β、Desmin、NG2及α-SMA蛋白表达水平的比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）。
结论内皮抑素可通过Notch1/PDGF信号通路抑制周细胞向肌成纤维细胞转化，从而影响小鼠肺纤维化。