【摘 要】
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目的探讨急性环境水平柴油机尾气颗粒物(diesel exhaust particles,DEP)处理对小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)炎症及抗氧化反应的影响。方法将对数生长期的MH-S细胞暴露于含终浓度为
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院环境毒理学研究室,辽宁沈阳,110122;中国医科大学公共卫生与预防医学实验教学示范中心;中国医科大学公共卫生学院环境毒理学研究室,辽宁沈阳110122;中国疾病预防控制中心职
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目的探讨急性环境水平柴油机尾气颗粒物(diesel exhaust particles,DEP)处理对小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)炎症及抗氧化反应的影响。方法将对数生长期的MH-S细胞暴露于含终浓度为0(对照)、1、5、10、20、40、60、80、100、150、200μg/ml的DEP培养液处理24 h,检测细胞活力;对MH-S细胞予以不同时间(3、6、12、24 h)10μg/ml DEP急性处理或DEP预处理联合细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)处理,并设溶剂对照。以RT-q PCR法检测细胞炎症和抗氧化相关基因mRNA水平。结果 20μg/ml以上DEP处理组细胞的存活率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。DEP处理组细胞炎症相关因子白介素(IL)-6、IL-1β、IL-8和IL-10的mRNA水平在处理12 h时高于对照组,抗氧化酶基因GCLM、GCLC的mRNA水平在处理6 h时高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。DEP预处理联合LPS处理组细胞的炎症因子IL-1β、IL-8 mRNA水平高于对照组和LPS处理组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论环境水平DEP处理可使MH-S细胞出现炎症和氧化应激反应,并可增强LPS诱导的肺巨噬细胞炎症反应。
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