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目的探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其卡压神经段内结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达及红景天对其表达水平的影响。方法将45只成年雄性SD大鼠随机分成3组(n=15),A组为假手术组,仅分离暴露坐骨神经;B组为坐骨神经慢性卡压组,采用Mackinnon法建立坐骨神经卡压模型;C组为坐骨神经慢性卡压+红景天干预组,在B组基础上每天对大鼠行2 g/m L红景天溶液灌胃(0.5 m L/100 g),持续2周。术后2、6、10周观察坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index,SFI)并行神经电生理检测;取卡压段坐骨神经行甲苯胺蓝染色、透射电镜观察及实时荧光定量PCR和Western blot检测CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果术后6、10周,A、C组SFI均优于B组(P<0.05),A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。神经功能检测示,术后6、10周,B组神经运动传导速度、复合肌肉动作电位波幅较A、C组明显降低,远端运动潜伏期明显延长(P<0.05);A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。组织学及透射电镜观察示B组坐骨神经慢性卡压损伤后,有髓神经纤维发生瓦勒变性,胶原纤维增生,而C组经红景天干预后促进神经纤维的修复。术后2周,B、C组有髓神经纤维数明显少于A组,髓鞘厚度明显大于A组(P<0.05);术后6、10周,B、C组有髓神经纤维数明显多于A组(P<0.05),B组髓鞘厚度明显小于A、C组(P<0.05)。各时间点3组间神经纤维有效面积比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。实时荧光定量PCR和Western blot检测示,术后各时间点B组CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA及蛋白相对表达量均显著高于A、C组(P<0.05);A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性卡压损伤可致大鼠坐骨神经发生纤维化病变,CTGF能够干预神经纤维化过程,红景天能显著降低CTGF水平,对神经功能恢复具有重要作用。