CO在胎粪吸入肺损伤中作用机制综述

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急性肺损伤是指肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受到各种损伤因素的破坏, 导致广泛的肺间质和肺泡水肿,导致肺容积和顺应性降低,引起肺血管阻力增加,引起通气/血流量比失调,表现为低氧、 呼吸困难, 严重期称为急性呼吸窘迫综合征. 尽管各种围产期保健和治疗方法得到了改善,但胎粪吸入综合征仍是足月儿和早产儿死亡的主要原因之一[1]. 其中,胎粪吸入致急性肺损伤是胎粪吸入综合征(MAS)的病因基础,引起不均匀的机械性气道阻塞、 化学性炎症和严重的肺动脉高压. 病情危急,死亡率高[2],重症儿童治疗效果差.同时, 急性肺损伤由胎粪吸入引起的发病机制是复杂的、尚不完全明确的,炎症反应及细胞因子,特别是TNF-α是胎粪吸入损伤机制的重要因子之一. 另外肺泡表面活性物质减少、胎粪阻塞以及肺动脉高压也是可能的影响机制. 刘少华.等[3],许兵等[4]亦进行过吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺保护作用的实验研究.
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