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目的探讨在异丙肾上腺素(ISO)诱导下,兔心房肌细胞L型钙电流(ICa,L)与钙离子激活氯电流(ICl,Ca)之间的变化以及心房肌细胞动作电位(AP)复极相的特征性变化。方法用酶解法分离兔心房肌细胞。全细胞膜片钳技术记录所需离子电流和AP。结果(1)在记录到ICa,L后,加入1μmol/LISO5min,可引出一个非常明显的外向电流,并随着钳制电压的增加,ICa,L峰值逐步减小,而外向电流峰值逐步增加。3mmol/L的4氨基吡啶对这种外向电流不起作用。但150μmol/L的4,4异二硫氮氐2,2′二磺酸可抑制这种外向电流,而几乎只剩下ICa,L。200μmol/L钙通道阻滞剂CdCl2可阻断ICa,L和外向电流。表明该实验在加入ISO后引出最初的内向电流ICa,L之后,被激活的外向电流为ICl,Ca,诱发率为91.67%(P<0.05)。(2)在电流钳制下引出AP后,1μmol/LISO可使正常情况下的AP平台没有,AP呈三角形的尖锥峰形。AP时程的APD50和APD90明显缩短,与对照组相比,分别缩短了80.46%和71.87%,差异有统计学意义。3mmol/L的4氨基吡啶对该AP三角形的尖锥峰几乎没有作用;但4,4异二硫氮氐2,2′二磺酸(150μmol/L)使AP平台得以恢复,与对照组相比,差异无统计学意义。表明正常的心房肌细胞在ISO作用下,与形成AP复极相有关的1相和2相的离子转运发生了改变,Ito2对心房肌细胞AP1相形成起着重要作用。结论兔心房肌细胞在原本只被记录ICa,L情况下,经ISO干预后,细胞内某离子浓度发生了改变,细胞膜上离子通道的开放发生了重新变化,钙离子激活Cl-通道,Ito2表现出了明显优势,使AP时程明显缩短,AP呈三角形的尖锥峰形而无明显平台,心房肌细胞发生了离子通道电重构。离子通道电重构可能起自于ISO诱导的L型钙通道激活氯离子通道开放增加,并且ICa,L降低。这可能揭示离子通道电重构发生的一种机制。也为探讨实验性房性心律失常发生机制提供了又一证据。