DNA氧化损伤在太阳光致M13mp2噬菌体突变中的作用

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以野生型大肠菌CSH50及mutM缺陷的大肠菌MF67为宿主,观察了太阳光对M13mp~2噬菌体单链DNA lacZα基因区域的致突变性.结果显示,太阳光照射引起噬菌体lacZα基因区域的突变,在mutM缺陷的宿主中更为明显;0.25mol/L的甘露醇可以部分拮抗太阳光的致突变作用.以ESR自旋捕捉法检测了太阳光、长波紫外线(UVA)及中波紫外线(UVB)照射M13mp~2噬菌体样品中的自由基,结果还显示,太阳光和UVA照射可引起羟自由基的产生,而UTB照射则没有明显的自由基信号产生说明太阳光致突变作用与DNA氧化损伤有关,羟自由基在其中发挥一定的作用 Wild-type coliforms CSH50 and mutM-deficient coliforms MF67 were used as hosts to observe the mutagenicity of sunlight on the lacZα gene region of M13mp ~ 2 phage ssDNA. The results showed that the mutation of lacZα gene in phage caused by sunlight was more obvious in mutM-deficient host; 0.25mol / L mannitol partially antagonized the mutagenic effect of sunlight. The free radicals in M13mp ~ 2 bacteriophage samples were detected by ESR spin-trapping method using sunlight, ultraviolet (UVA) and ultraviolet (UVB) radiation. The results also showed that sunlight and UVA irradiation could cause the generation of hydroxyl radicals , While there was no obvious signal of free radical generated by UTB irradiation, indicating that the solar mutagenesis was related to DNA oxidative damage, in which hydroxyl radical played a certain role
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