【摘 要】
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目的 探索内皮源性或髓源性细胞表面toll样受体4(TLR4)介入急性肺损伤(ALI)的作用. 方法 采用TLR4基因突变(C3H/HeJ品系,TLR4mut/mut)及野生型(C3H/HeN,TLB4+/+)小鼠,通过骨
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目的 探索内皮源性或髓源性细胞表面toll样受体4(TLR4)介入急性肺损伤(ALI)的作用. 方法 采用TLR4基因突变(C3H/HeJ品系,TLR4mut/mut)及野生型(C3H/HeN,TLB4+/+)小鼠,通过骨髓移植建立"内皮细胞TLR4+/+髓系细胞TLR4mut/mut"(WT/Mutant:受体/供体)及Mutant/WT嵌合体小鼠,尾静脉注射LPS(5 mg·kg-1)复制ALI模型,5 h后测肺组织湿干重比(W/D),肺通透指数(LPI),肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平、炎症因子及黏附分子水平. 结果 TLR4mut/mut小鼠肺损伤较TLR4+/+小鼠较轻,WT/Mutant组小鼠肺组织损伤较Mutant/WT组重,且WT/Mutant组与WT/WT组差异无统计学意义.WT/Mutant组小鼠肺组织MPO水平、ICAM-1表达水平较Mutant/WT组高,且ICAM-1表达水平WT/Mutant组小鼠与WT/WT小鼠比较差异无统计学意义.炎症因子TNF-α、IL-1β的水平Mutant/WT组较WT/Mutant组高. 结论 内皮源性TLR4通过调控黏附分子表达而促进PMN肺组织招募,在介导LPS诱导的ALI中的发挥核心作用.
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