【摘 要】
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目的 研究兔糖尿病模型勃起功能障碍(ED)发生过程中,阴茎海绵体神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化,探讨糖尿病性ED的分子机制.方法 采用四氧嘧啶注射方法建立兔糖尿病性ED
【机 构】
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北京大学深圳医院男性生殖与遗传重点实验室,湖南远泰生物技术有限公司,北京大学深圳医院整形外科
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目的 研究兔糖尿病模型勃起功能障碍(ED)发生过程中,阴茎海绵体神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化,探讨糖尿病性ED的分子机制.方法 采用四氧嘧啶注射方法建立兔糖尿病性ED模型(n=14),以正常兔为对照组(n=14),比较给药后15、30和45 d,两组电刺激盆神经前后海绵体内压(ICP)和系统动脉压(SAP)的变化.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学和蛋白质印迹方法,检测给药后15、30和45 d兔阴茎海绵体组织中nNOS的表达水平.结果 四氧嘧啶注射后1周,70%(35/50)兔血糖浓度高于10 mmol/L.给药后15～45 d,共40%(14/35)糖尿病模型兔成为糖尿病ED模型,各时间段电刺激盆神经前后ICP差值均低于对照组(均P＜0.01),而电刺激前后SAP差值各组间差异无统计学意义(均P＞0.05).RT-PCR分析结果显示,给药后15、30和45 d,兔阴茎海绵体nNOS mRNA(0.670±0.030,0.451±0.012和0.206 ±0.023),均显著低于对照组(0.817±0.010,0.814±0.020和0.802±0.007,均P＜0.05),且呈时间依赖性下降(P＜0.05).免疫组织化学和蛋白质印迹结果显示,给药后15、30和45 d,糖尿病性ED兔阴茎海绵体nNOS蛋白(0.713±0.014、0.424±0.O07和0.337±0.009)也均显著低于对照组(0.797±0.015、0.706±0.020和0.750±0.022,均P＜0.05),并且随糖尿病进程发展而逐渐降低(均P＜0.05),与RT-PCR分析结果一致.结论 阴茎海绵体nNOS的表达量下降可能是导致糖尿病性ED的发病机制之一.
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